由于我们的日常生活标准慢慢的提升，也伴随着我们身旁生活压力的慢慢扩大，因此 大部分人都是生长发育在具有工作压力的标准中，可是那样过多的工作压力会让我们疲劳，那样会使的一些病症的患病率也会慢慢的提升，因此 日常生活我们一定要留意开心的日常生活。那我们就来了解一下抑郁症是什么症状吧！

一、发病原因和有关要素

至今，抑郁症的发病原因并不十分清晰，但能够毫无疑问的是，微生物、心理状态与社会现状诸多方面要素参加了抑郁症的病发全过程。分子生物学要素关键涉及到基因遗传、神经生物化学、神经内分泌、神经再生等层面；与抑郁症密切相关的社会心理学易患素养是病前性格特点，如抑郁症气场。老年期遭受应急性的日常生活恶性事件，是造成出現具备临床表现的抑郁发作的关键开启标准。殊不知，以上这种要素并并不是独立起功效的，注重基因遗传与自然环境或应激反应要素中间的配对t检验、及其这类配对t检验的出現时段在抑郁症产生全过程中具备关键的影响。

二、细胞生物学

研究表明，焦虑症患者家属发病率比普通人家高10~30倍，且亲属关系越近的，发病率越高：爸爸妈妈、儿女、兄妹为14%，叔伯姑姨舅、爷爷奶奶等为4.8%，堂兄妹、堂兄妹为3.6%。单卵双胞胎宝宝为46%，双卵双胞胎宝宝为20%。[3]从而能够看得出，抑郁症与基因遗传关系紧密。

已经发觉，性染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,11080,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个地区和重度抑郁症有明显连锁加盟，在其中10个地区为强连锁加盟。[4]一般来说，跟抑郁症有关的生理结构，其遗传基因通常也跟抑郁症有关系。例如CRHR1、FKBP5等（与HPA轴相关）、BDNF(Val66Met)等（与脑源性神经营养成分因素(BDNF)相关）等。

三、表观遗传学

DNA甲基化是有丝分裂后体细胞一个相对性平稳的基因的表达管控方法，可能在应激反应造成的出现异常层面参加基因的表达的长期性改变。大家早已发觉，一部分抑郁症有关要素与HPA轴有关遗传基因、额头表皮层p11启动子区、胶质细胞原性神经营养成分因素启动子区等的甲基化相关；在参加HPA反映及抗抑郁医治的启动子区，一些位置甲基化水准发生了改变。例如，漫性社会发展不成功应激反应造成的抑郁症样病症随着了促肾上腺生长激素释放出来因素(corticotropin-releasing factor,CRF)的上涨，并造成CRF遗传基因启动子区DNA甲基化的降低，这一效用能够被丙咪嗪大逆转。