当血碘浓度下降时,甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强,故24h吸碘率升高。严重缺碘者,上皮内无机碘浓度仍下降,即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者,那些病区所谓正常人的吸碘率也升高。

酪氨酸的碘化,即碘的有机化过程增强,使MIT合成增多,而DIT相对减少。过氯酸盐实验正常,说明碘的有机化过程没有问题。但专家发现,给常规过氯酸盐时,同时给KI,甲状腺释放血的碘较正常人为多,说明有机过程也可能存在缺陷。

甲状腺球蛋白的合成代偿性增强,因此,甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白,胶质的更新也较正常为快。

缺碘时,甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时,T3、T4才明显下降,因此,分泌入血的甲状腺激素量减少。此外,碘化酪氨酸脱碘后,碘的重新利用率增高,而碘的漏出量大大降低。